در 19 مه 2022، اداره ملی محصولات پزشکی چین (NMPA) درخواست بازاریابی برای Bayer's را تأیید کرد.Vericiguat(2.5 میلی گرم، 5 میلی گرم، و 10 میلی گرم) با نام تجاری Verquvo™.

این دارو در بیماران بزرگسال مبتلا به نارسایی مزمن قلبی علامت دار و کاهش کسر جهشی (کسری جهشی <45٪) که پس از یک رویداد جبرانی اخیر با درمان داخل وریدی تثبیت شده اند، استفاده می شود تا خطر بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی یا درمان اورژانسی دیورتیک داخل وریدی را کاهش دهد.

تایید Vericiguat بر اساس نتایج مثبت حاصل از مطالعه VICTORIA بود که نشان داد Vericiguat می تواند خطر مطلق مرگ قلبی عروقی و بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی را تا 4.2٪ (کاهش خطر مطلق / 100 بیمار-سال) برای بیماران قلبی کاهش دهد. نارسایی که اخیراً یک رویداد جبران نارسایی قلبی داشته و در درمان داخل وریدی با کاهش کسر جهشی (کسری جهشی <45٪) پایدار بودند.

در ژانویه 2021، Vericiguat در ایالات متحده برای درمان نارسایی مزمن قلبی علامتدار در بیماران با کسر جهشی کمتر از 45٪ پس از تجربه یک رویداد نارسایی قلبی بدتر شد تایید شد.

در آگوست 2021، درخواست دارویی جدید برای Vericiguat توسط CDE پذیرفته شد و متعاقباً در فرآیند بررسی و تایید اولویت‌بندی بر اساس «داروهای فوری بالینی، داروهای نوآورانه و داروهای جدید بهبود یافته برای پیشگیری و درمان بیماری‌های عفونی بزرگ و» گنجانده شد. بیماری های نادر».

در آوریل 2022، دستورالعمل AHA/ACC/HFSA 2022 برای مدیریت نارسایی قلبی، که به طور مشترک توسط کالج قلب آمریکا (ACC)، انجمن قلب آمریکا (AHA) و انجمن نارسایی قلبی آمریکا (HFSA) صادر شد. ، درمان دارویی نارسایی قلبی را با کسر جهشی کاهش یافته (HFrEF) به روز کرد و Vericiguat را وارد کرد. داروهای مورد استفاده برای درمان بیماران با HFrEF پرخطر و تشدید نارسایی قلبی بر اساس درمان استاندارد.

Vericiguatیک محرک sGC (گوانیلات سیکلاز محلول) با مکانیسم جدیدی است که به طور مشترک توسط Bayer و Merck Sharp & Dohme (MSD) ساخته شده است. می تواند به طور مستقیم در اختلال مکانیسم سیگنالینگ سلولی مداخله کند و مسیر NO-sGC-cGMP را ترمیم کند.

مطالعات پیش بالینی و بالینی نشان داده اند که مسیر سیگنالینگ گوانوزین مونوفسفات حلقوی NO (sGC) محلول در NO یک هدف بالقوه برای پیشرفت نارسایی مزمن قلبی و درمان نارسایی قلبی است. تحت شرایط فیزیولوژیکی، این مسیر سیگنالینگ یک مسیر تنظیمی کلیدی برای مکانیک میوکارد، عملکرد قلب و عملکرد اندوتلیال عروقی است.

تحت شرایط پاتوفیزیولوژیک نارسایی قلبی، افزایش التهاب و اختلال عملکرد عروقی باعث کاهش فراهمی زیستی NO و سنتز پایین دستی cGMP می شود. کمبود cGMP منجر به اختلال در تنش عروقی، اسکلروز عروقی و قلبی، فیبروز و هیپرتروفی، و اختلال عملکرد میکروسیرکولاتور کرونر و کلیوی می شود، بنابراین منجر به آسیب پیشرونده میوکارد، افزایش التهاب و کاهش بیشتر در عملکرد قلب و کلیه می شود.