کلوپیدوگرل و تیکاگرلور آنتاگونیست‌های گیرنده P2Y12 هستند که با مهار انتخابی اتصال آدنوزین دی فسفات (ADP) به گیرنده P2Y12 تخته‌ای آن و فعالیت گلیکوپروتئین GPIIa.b/ADP ثانویه با واسطه ADP، آدنوزین دی فسفات (ADP) را مهار می‌کنند.

هر دو از نظر بالینی ضد پلاک‌کننده‌هایی هستند که می‌توانند برای جلوگیری از ترومبوز در بیماران مبتلا به آنژین مزمن پایدار، سندرم عروق کرونر حاد و سکته مغزی ایسکمیک استفاده شوند.پس چه فرقی دارد؟

1، زمان شروع

تیکاگرلور مؤثرتر است و برای بیماران مبتلا به سندرم شریان کرونری حاد، می‌تواند به سرعت از تجمع صفحات جلوگیری کند، در حالی که کلوپیدوگرل تأثیر کمتری دارد.

2، فرکانس دوز را مصرف کنید

نیمه عمر کلوپیدوگرل 6 ساعت و نیمه عمر تیکاگرلور 7.2 ساعت است.

با این حال، متابولیت های فعال کلوپیدوگرل به طور برگشت ناپذیر به سوژه P2Y12 متصل می شوند، در حالی که افراد Ticagrelor و P2Y12 برگشت پذیر هستند.

بنابراین، کلوپیدوگرل یک بار در روز و تیکاگرلور دو بار در روز مصرف می شود.

3، اثر ضد پلاکتی

داروهای ضد پلاکت تیکاگرلور موثرتر بودند و مطالعات نشان داد که تیکاگرلور هیچ تفاوتی در کاهش مرگ قلبی عروقی و انفارکتوس میوکارد که بیشتر از گروه کلوپیدوگرل بود و در سکته مغزی نداشت.

بر اساس مزایای درمان تیکاگرلور برای بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS)، دستورالعمل‌های مربوطه در داخل و خارج از کشور توصیه می‌کند که Ticagrelor برای درمان صفحه ضد پلاکتی در بیماران ACS استفاده شود.در دو دستورالعمل معتبر انجمن قلب اروپا (ESC NSTE-ACS Guidelines 2011 و STEMI Guidelines 2012)، کلوپیدوگرل را فقط می توان در بیمارانی استفاده کرد که نمی توانند با تیکاگرلور درمان شوند.

4، خطر خونریزی

خطر خونریزی ناشی از مصرف طولانی مدت تیکاگرلور کمی بیشتر از کلوپیدوگرل بود، اما خطر خونریزی در مصرف کوتاه مدت مشابه بود.

مطالعات KAMIR-NIH بر اساس جمعیت آسیای شرقی نشان می دهد که خطر خونریزی TIMI در بیماران بالای 75 سال به طور قابل توجهی بیشتر از کلوپیدوگرل بود.بنابراین، برای بیماران acS بالای 75 سال، توصیه می شود کلوپیدوگرت را به عنوان مهارکننده ترجیحی P2Y12 بر اساس آسپرین انتخاب کنید.

درمان با پلاکت ضد پلاک برای بیمارانی که تعداد پلاک‌های کوچک آنها کم است نیز باید از گزینه Ticagrelor اجتناب کنند.

5- سایر عوارض جانبی

شایع‌ترین عوارض جانبی گزارش شده در بیماران تحت درمان با تیکاگرل دشواری در تنفس، کبودی و خونریزی بینی بود که نسبت به گروه کلوپیدوگرل با سرعت بیشتری رخ داد.

6- تداخلات دارویی

کلوپیدوگرل یک داروی پیش سوپریال است که تا حدی توسط CYP2C19 به عنوان متابولیت فعال آن متابولیزه می شود و مصرف دارویی که فعالیت این آنزیم را مهار می کند ممکن است سطح تبدیل کلوپیدوگرل به یک متابولیت فعال را کاهش دهد.بنابراین، استفاده ترکیبی از مهارکننده‌های قوی یا متوسط ​​CYP2C19 مانند امپرازول، اسومپرازول، فلورونازول، ولیکونازول، فلوکستین، فلوروولامین، سیکلوپروکساسین، کاماسی توصیه نمی‌شود.

تیکاگرلور عمدتاً توسط CYP3A4 متابولیزه می شود و بخش کوچکی توسط CYP3A5 متابولیزه می شود. استفاده ترکیبی از مهارکننده های CYP3A می تواند Cmax و AUC تیکاگرلور را افزایش دهد.بنابراین، باید از مصرف ترکیبی تیکاگرلور با مهارکننده‌های قوی CYP3A مانند کتوکونازول، ایتراکونازول، ووریکونازول، کلاریترومایسین و غیره اجتناب شود.بنابراین، باید از مصرف ترکیبی القاء کننده قوی CYP3A مانند دگزامتازون، فنی توئین سدیم، فنوباربیتال و کاربامازپین خودداری شود.

7- درمان ضد پلاکتی در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی

PLATO، در مطالعه ای بر روی بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری با نارسایی کلیوی، افزایش قابل توجهی در کراتینین سرم در گروه تیکاگرلور در مقایسه با کلوپیدوگرل نشان داد؛ تجزیه و تحلیل بیشتر بیماران تحت درمان با ARB افزایش 50 درصدی در کراتینین سرم را نشان داد که عوارض جانبی مربوط به کلیه است. حوادث، و عوارض جانبی مرتبط با عملکرد کلیوی در گروه تیکاگرلور به طور قابل توجهی بیشتر از گروه کلوپیدوگرل بود. بنابراین، کلوپیدوگرل + آسپرین باید اولین انتخاب برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی باشد.

8- درمان ضد پلاکتی در بیماران مبتلا به نقرس/هیپراوریسمی

نشان داده شده است که مصرف طولانی مدت تیکاگرلور خطر ابتلا به نقرس را افزایش می دهد. نقرس یک واکنش نامطلوب رایج درمان تیکاگرلور است که ممکن است به اثر متابولیت های فعال تیکاگرلور بر متابولیسم اسید اوریک مربوط باشد. بنابراین کلوپیدوگرل بهترین درمان ضد پلاکتی برای نقرس است. /بیماران هیپراوریسمی

9- درمان ضد پلاکت قبل از CABG (پیوند عروق کرونر)

بیمارانی که برای CABG برنامه ریزی شده اند و آسپرین با دوز پایین (75 تا 100 میلی گرم) مصرف می کنند، نیازی به قطع قبل از عمل ندارند؛ بیمارانی که مهارکننده P2Y12 دریافت می کنند باید مصرف تیکاگرلور را حداقل به مدت 3 روز و کلوپیدوگرل را حداقل به مدت 5 روز قبل از عمل قطع کنند.

10- واکنش پذیری کم کلوپیدوگرل

واکنش کم پلاکت ها به کلوپیدوگرل ممکن است منجر به ایسکمی شود.به منظور غلبه بر واکنش پذیری کم کلوپیدوگرل، افزایش دوز کلوپیدوگرل یا جایگزینی آن با تیکاگرل گزینه های رایج هستند.

در نتیجه، تیکاگرلور به سرعت عمل می کند و صفحه اثر مهاری قوی تری دارد.در درمان سندرم حاد کرونری، تیکاگرلور اثر ضد ترومبوتیک بهتری دارد که می تواند مرگ و میر را بیشتر کاهش دهد، اما خطر خونریزی بیشتر است و عوارض جانبی بیشتری مانند تنگی نفس، کوفتگی، برادی کاردی، نقرس و غیره نسبت به کلوپیدوگرل دارد.